İltihab. Qızdırma İLTİhab haqqinda ümumi MƏlumat




Yüklə 183.08 Kb.
səhifə1/2
tarix27.04.2016
ölçüsü183.08 Kb.
  1   2
İltihab. Qızdırma
İLTİHAB HAQQINDA ÜMUMİ MƏLUMAT.İltihab - (yunanca: phlogos; latmca: inflammatio) damarların, bir-ləşdirici toxumanın və sinir sisteminin zədələnməyə qarşı kompeksşə-killi cavab reaksiyasıdır. Bu patoloji proses zədələnmiş nahiyələrdə qan dövranmm pozulması (xüsusilə mikrosirkulyator sistemdə), da-mar divarınm keçiricilik qabiliyyətinin artması, toxuma distrofiyası və hüceyrələrin proliferasiyası ilə müşayiət edilir. İltihabi reaksiya zə-dələnmə əlamətlərinin aradan qaldırılmasma və toxumalarm tamhğı-nm bərpa edilməsinə şərait yaradır. Buna görə, iltihaba orqanizmin mühafizə-uyğunlaşma reaksiyalarımn bir forması kimi baxmaq olar.

ALTERASİYA (İLTİHABIN IMƏRHƏLƏSİ)

İltihab ocağında toxuma və hüceyrələrin zədələnməsi alterasiya adlamr. Həm patogen amiün bilavasitə toxuma və hüceyrələrə təsiri, həm zədələnmiş toxumalarm biokimyəvi və fiziki-kimyəvi dəyişiklik-ləri, həm də qan dövranmm pozulması alterativ dəyişikliklərə səbəb ola bilir. Bu cəhətdən alterasiyanm ilkin gecikmiş (ikincili) növləri ayırd edilir. İlkin alterasiya patogen amilin toxuma və hüceyrələrə bi-lavasitə təsiri nəticəsində meydana çıxır və iltihabm başlanğıc mərhə-ləsini təşkil edir. İkincili alterasiya dedikdə, iltihab ocağmda biokim-yəvi və fıziki-kimyəvi dəyişikliklərlə, həmçinin, qan dövramnın pozul-ması ilə əlaqədar olan hüceyrə zədələnmələri nəzərdə tutulur.



Alterasiyanm morfoloji əlamətlərinin ağırlığı iltihabm inkişaf etdi-yi toxumanm növündən, patogen amilin qüvvəsindən və orqanizmin funksional vəziyyətindən (reaktivliyindən) asılıdır. İltihab nəticəsində həm yalmz həssas tədqiqat üsulları ilə aşkar edilən ultrastruktur dəyi-şiklikləri, həm də hüceyrə və toxumalarm tələf olması ilə nəticələnən dəyişikliklər (nekrobioz və nekroz) yarana bilər. İltihab ocağmda hü-ceyrələrin membranları, nüvələri və sitoplazmatik orqanoidləri ultra-struktur dəyişikliklərinə uğrayır. Adətən mitoxondrilərin həcmi böyü-yür (bəzən isə kiçilir), mitoxondrial daraqlar parçalanır, endoplazma-ıik şəbəkənin forma və ölçüləri dəyişikliyə uğrayır; hüceyrə nüvəsinin membranı zədələnir, onun daxili hissələrində xromatin qeyri-mütəna-sib şəkildə yerləşir. Hüceyrə alterasiyasmm mexanizmində lizosomla-nn zədələnməsinin böyük rolu vardır. Zədələnmiş lizosomlardan xa-ric olan hidrolitik fermentlər irimolekullu maddələri parçalamaqla, hüceyrələrin strukturunu pozur. Alterasiya mərhələsində iltihab oca-ğmda yaranan bioloji aktiv maddəbr (iltihab mediatorları) iltihabi reaksiyalarm gedişində mühüm rol oynayır. Onların əksəriyyəti zədə-lənmiş nahiyələrdə mikrosirkulyator sistem damarlarımn tonusunu azaldır və keçiricilik qabiliyyətini artırır; bunun nəticəsində plazma zülallarmm ekssudasiyasma və leykositbrin (həmçinin eritrositlərin) damar divarmdan hüceyrəarası sahəyə keçməslnə (emiqrasiya) şərait yaranır. İltihab mediatorları damarların tonusuna da təsir edir.

İLTİHAB OCAĞINDA MADDƏLƏR MÜBADİLƏSİNİN POZULMASI VƏ FİZİKİ-KİMYƏVİ DƏYİŞİKLİKLƏR
İltihab ocağmda funksional və distrofik dəyişikliklərin meydana çıxmasmda maddələr mübadiləsinin pozulmasmm böyük rolu vardır. Alterasiya mərhələsinin başlanğıcmda iltihab ocağmda maddələr mü-badiləsi sürətlənir. Lakin kəskin iltihabi reaksiyalar zamanı iltihab ocağınm mərkəzi hissəsində mübadilə prosesləri dərhal zəifləyə bilər. İltihab ocağının mərkəzi hissəsində oksigenin sərf edilməsi qısa müd-dət ərzində artır, sonra isə azalır; maddələr mübadiləsi əsasən asan-lıqla oksidləşən karbohidrat törəmələrinin parçalanması hesabma sü-rətlənir. İltihab ocağmda karbohidratlarm anaerob qlikolizi xüsusilə yüksək sürətlə davam edir. Bunun nəticəsində toxumalarda tam ok-sidləşməmiş metabolizm məhsullarımn (xüsusən süd turşusu) miqdarı artır. İltihab ocağmda yağlarm və zülallarm katabolizmi də pozulur. Bunun nəticəsində toxumalarda üzvi turşular, keton cisimcikləri, al-bumozlar və aminturşular toplamr. Oksidləşmə prosesləri axıra qədər davam etmədiyinə görə, toxumalarda oksigenin sərf edilməsi azalır. Mübadilənin kəmiyyət və keyfıyyət dəyişiklikləri iltihab ocağmda mühitin reaksiyasmm (pH-m) dəyişməsinə səbəb olur. İltihabm ilk dövrlərində toxuma buferləri zədələnmiş hüceyrələrdə yaranan turş xassəli məhsulları neytrallaşdırır. Bu, iltihab ocağmda pH-m müəy-yən müddət sabit saxlanmasma imkan verir. Lakin bu zaman toxu-maların bufer tutumu azahr (buna kompensasiyah asidoz deyilir). llti­habi proses dərinləşdikcə bufer ehtiyatı tükənir və mühitin reaksiyası turşuluğa doğru meyl edir, yəni dekompensasiyah asidoz yaranır. Asidozun səviyyəsi iltihabi prosesin xarakterindən asılıdır. Adətən kəs-kin irinli iltihab zamam toxumalarda pH 6,5-dən 5,4-ə qədər olur, xronik iltihabi proseslərdə isə nisbətən zəif asidoz halı (pH-7,1-6,6) müşahidə edilir. İltihab ocağmın mərkəzi hissəsində maddələr müba-diləsi periferik sahələrə nisbətən çox pozulur. Buna görə, periferik hissədə asidozun səviyyəsi aşağı olur, mərkəzi hissəyə yaxmlaşdıqca artır (şəkil 18). Bəzən ekssudativ iltihab ocağının mərkəzi zonasmda alkaloz, periferik hissələrində isə asidoz yaranır. Bu, mərkəzi zonada zülal mübadiləsinin qələvi xassəli məhsullarımn (ammonyak) toplan-ması ilə əlaqədardır.

İltihab ocağmda osmos təzyiqi sağlam toxumalardakma nisbətən yüksək olur. Çünki, burada hidrolitik fermentlərin fəaliyyəti sayəsin-də irimolekullu birləşmələr parçalanır və hüceyrəarası mayedə mole-kullarm sayı artır. Yəni maddələrin molyar qatılığı yüksəlir. Bundan əlavə, iltihab ocağmda olan asidoz duzlarm ionlara dissosiasiyasmı artınr. Bütün bunlar osmos təzyiqinin artmasma səbəb olur. İltihab ocağmda osmos təzyiqindən başqa, onkotik təzyiq də yük-səlir. Bu, toxumalarda xırdamolekullu peptidlərin artması ilə əlaqə-dardır (irimolekullu zülallarm hidrolizi nəticəsində).

İltihab ocağinda elektrolitlərin miqdarı da dəyişikliyə uğrayır. Bu zaman hüceyrəarası sahədə K+ ionlarmın miqdarı artır.
EKSSUDASİYA VƏ EMİQRASİYA (İLTİHABIN II MƏRHƏLƏSİ)

Toxuma alterasiyası iltihabi prosesin əsas təkanverici amilidir. Bu mərhələ adətən uzun müddət davam etmir və tezliklə mikrosirkulya-tor damarlarm iltihab üçün səciyyəvi olan dəyişiklikləri üə əvəz olu-nur. İltihabm alterasiya mərhələsinin ekssudasiya mərhələsinə keçdiyi anı təyin etmək olduqca çətindir. İkinci mərhələdə ütihabi proses üçün səciyyəvi olan bir sıra patoİoji reaksiyalar müşahidə edilir. Bu reaksiyalar bir-birilə sıx əlaqəli şəkildə cərəyan edir. İltihabın II mər-hələsində müşahidə edilən dəyişiklikləri şərti surətdə aşağıdakı dövr-lərə bölmək olar: 1) mikrosirkulyator sistem damarlannın reaksiyala-rı; 2) qanın reoloji xassələrinin pozulması; 3) mikrosirkulyator sis-temdə damar keçiriciliyinin artması; 4) plazmanm tərkibinə daxil olan maddələrin ekssudasiyası; 5) qanın hüceyrəvi elementlərinin emiqrasiyası; 6) faqositoz; 7) ekssudatm və hüceyrə infiltratmm əmə-lə gəlməsi.



Mikrosirkulyator sistem damarlarımn reaksiyaları iltihabm daimi və əsas əlamətlərindən biridir. Bu reaksiyalan qurbağa mezenteriu-munda mikroskop vasitəsilə asanlıqla müşahidə etmək olar (Kon-heym təcrübəsi); damar reaksiyaları 4 mərhələdən ibarətdir: 1) arte-riolların qısamüddətli spazmı; 2) arterial hiperemiya; 3) venoz hiperemiya və 4) staz mərhələləri.

Arterioliarm spazmı simpatik sinir sisteminin mühafi-zəedici reaksiyaları ilə əlaqədardır. Bu reaksiyanın mexanizmi iltihab-törədici amilin damardaraldıcı sinirləri və damar divarmm saya əzələ lifiərini qıcıqlandırması ilə izah edilir. Arteriollarm spazmı qısa müd-dət davam edir (10-20 saniyədən bir neçə dəqiqəyə qədər). Çünki, il-kin qıcıqlandırıcı amilin təsiri tezliklə aradan qalxır, simpatik sinir sisteminin mediatoru olan adrenalin isə, iltihab ocağmda monoami-noksidaza fermentinin aktivliyinin yüksəlməsi sayəsində, asanhqla oksidləşib fəalhğmı itirir. Zədələnmiş nahiyəyə çoxlu qan gəlir, yəni arterial hiperemiya yaranır. İltihab ocağmda arteriollarm genişlənməsi, yəni arterial hiperemiya yaranması müxtəlif səbəblərlə əlaqədardır. Onun əsas və ilk səbəblərindən biri - zədələyici amilin reflektor təsiridir. Bundan əlavə, iltihab ocağmda baş verən kimyəvi və fiziki-kimyəvi dəyişikliklər arteriollarm tonusunun azalmasma sə-bəb olur. Bir sıra mübadilə məhsulları və toxuma zədələnməsi nəticə-sində əmələ gələn mediatorlar (histamin, kininlər, asetilxolin, nukleo-tidlər, nukleozldlər, prostaq-landinlər və s.) damargenəl-dici təsir xassəsinə maiikdir. İltihab ocağında asidozun inkişafı və elektrolillərin miqdarmın dəyişməsi də ar-teriollarxn tonusunun azal-masma şərait yaradır. Arte-riollarm genişlənməsi və ilti-hab ocağma çoxlu miqdarda qan gəlməsi nəticəsində kapillyar və venalarda qan təzyiqi yüksəlir. Bundan bir qədər sonra (30-60 dəq) qan cərəyanmm sürəti tədricən azahr, mlkrosirkulyator sis-temin venoz şöbəsinin da-marları genişlənir və qanla həddindən artıq dolur. Belə-liklə, arterial hiperemiya venoz hiperemiya ilə əvəz olunur. Bu vaxt qanm hərəkət sürəti azaiır, hücey-rəvi elementlərin damar da-xilində yerləşməsində dəyi- şikliklər müşahidə cdilir:

normal halda və arterial hiperemiya dövründə formalı elementlər əsa-sən damar mənfəzinln mərkəzi hissəsi ilə hərəkət edlr, damar divarı-nm yaxmlığmda isə plazma və az miqdarda leykositlər olur. Venoz hiperemiya mərhələsində qan elementlərinin yerləşməsi pozulur, ley-kositlər damarlarm iltihab ocağına yaxın tərəfdə olan divarına yaxın-laşır (şəkil 20). Bu dövrdə qanm r e o 1 o j i xassələri dəyişik-liyə uğrayır: kapillyar və venalarda daxili təzyiq artdığma görə, plazmanm hüceyrəarası sahəyə keçməsi sürətlənir (ekssudasiya), nəti-cədə qan qatılaşır. Asidozla əlaqədar olaraq, formalı elementlər və endotel hüceyrələri şişir. Damarlarm endotel hüceyrələrinin, trombo-sitlərin və başqa formalı elementlərin zədələnməsi qanm laxtalanma qabiliyyətinin yüksəlməsinə səbəb olur. Zədələnmiş hüceyrələrdən qa-na çoxlu miqdarda laxtalanma amilləri ifraz ediiir. Damarlarda tromblar əmələ gəlir və onlar qanın venalar vasitəsilə axıb getməsini çətinləşdirir. Bu. eyni zamanda limfa yollannm da fibrin lifləri vasitə-silə tutulmasına və limfa cərəyanının pozulmasına səbəb olur. Bir çox hallarda şişkinləşmiş eritrositlər damar daxilində bir-birinə birləşib, mikroaqreqatlar əmələ gətirir. Onlar adi eritrositlərə nisbətən zəif sü-rətlə hərəkət edir və kiçik kalibrli damarların mənfəzini qapayırlar.

S t a z mərhələsində mikrosirkulyasiya damarlarmda aqreqasiyaya uğramış eritrositlərin miqdarı artır. Mikroskopik müayinə zamanı kapillyarlarda hüceyrəvi elementlərin aqreqatları arasmda şəffaf sa-hələr görünür. Bu sahələr tərkibində qan hüceyrələri olmayan plaz-madan ibarətdir. Beləliklə, iltlhab ocağmm mikrosirkulyator damar-larmda sladc fenomeni müşahidə edilir. Bu dövrdə mikrosirkulyator sistemdə mikrotromblar da əmələ gəlir. Damarların daxilində və di-vaıiarmda olan dəyişikliklər iltihab ocağma gələn qanm geriyə qayıt-masmı və limfa axmını çətinləşdirir.

Damar keçiriciliyinin artması iltihabm patogenezi-nin əsas amillərindən biridir. İltihab zamam toxumalarda müşahidə edilən dəyişikliklər damar divarı keçiriciliyinin nə dərəcədə artmasm-dan asılıdır. Damar keçiriciliyinin artmasmda hüceyrələrin ultra-struktur dəyişikliklərinin və xüsusilə lizosom membranlarmm zədə-lənməsinin böyük rolu vardır. Bundan əlavə, iltihab mediatorları da damarlarm keçiriciliyii artırır. Plazmanm və qan hüceyrələrinin da-marlardan xaricə çıxması (ekssudasiya və emiqrasiya), ekssudatm və iltihabi hüceyrə infiltratının əmələ gəlməsi məhz damar divarmm ke-çiricilik qabiliyyətinin artması ilə əlaqədardır.

Ekssudasiya və leykositlərin emiqrasiyası. Qanm maye hissəsinin və formalı elementlərinin iltihab ocağmda olan damarlardan hüceyrə-arası sahəyə və bədən boşluqlarına keçməsinə ekssudasiya deyi-lir. İltihab ocağmda toplanan maye və hüceyrəvi elementlər e k s s u -dat adlanır. Leykositlərin damar divarmdan çıxması (emiqrasiya) ekssudasiyanm təzahürlərindən biridir.

Ekssudasiyaya səbəb olan amillər bunlardır: 1) mikrosirkulyator sistemdə damar keçiriciliyinin artması; 2) iltihab ocağmı qidalandıran damarlarda hidrostatik təzyiqin (filtrasiya təzyiqi) yüksəlməsi; 3) ilti­ hablaşmış toxumalarda kolloid-osmotik təzyiqin artması.

Tədqiqatlar göstərmişdir ki, pİazma və hüceyrəvi eiementlər damar divarmdan 2 yolla xaricə çıxa bilir. Birinci yol endotel hüceyrələrinin bir-birilə təmasda olduğu sahələrdən ibarətdir. Damarlar genişləndik-də endotel hüceyrələrinin arasmda olan yarıqlar böyüyür (onlarm ölçüləri 8-10 nm-ə çata bilər). Bu sahələrdən su, suda həll olan maddələr və neytrofillər keçə bilir. Ekssudasiyanm ikinci yolu transsel1 ü 1 y a r yol adlanır, yəni qan elementləri endotel hüceyrələrinin içə-risindən keçir. Transsellülyar yolla gedən ekssudasiya prosesinin də 2 üsulu məlumdur:


  1. Müxtəlif amillər (damar daxilində hidrostatik təzyiqin yüksəl-məsi, histamin, serotonin, bradikinin, prostaqlandinlər və keçiricilik qlobulinləri) endotel hüceyrələri membranlarmda olan məsamələri genişləndirir; nəticədə qan hüceyrələri bu məsamələrlə əlaqəli olan mikrokanallardan keçir.

  2. Endotel hüceyrələri maye hissəciklərini udub, protoplazmanm içərisindən keçirmək qabiliyyətinə malikdir. Buna «mikropinositoz» deyilir. Pinositoza məruz qalmış hissəciklər endotel hüceyrələrinin ba-zal membranla təmasda olan səthində onlardan xaricə çıxır (ekstru-ziyd). Bu üsulla endotel hüceyrələrindən diametri 9 nm-ə qədər olan hissəciklər keçə bilir.

Leykositlər damar divarmdan iltihab ocağına arterial hiperemiya mərhələsində çıxmağa başlayır. Lakin onların emiqrasiyasr venoz hi-peremiya dövründə xüsusilə sürətlənir. Leykositlərin emiqrasiyasmda 3 dövr ayrrd edilir: 1) leykositlərin endotel qişasına yaxınlaşması və ona yapışması; 2) leykositlərin endotel qişasından keçməsi; 3) iltihab ocağının hüceyrəarası sahəsində leykositlərin hərəkəti.

Leykositlərin damar divarma (endotel təbəqəsinə) yapışması belə izah edilir: iltihab ocağmda kapülyarlarm daxili səthi həlməşikşəkilli maddə ilə örtülmüş olur. Onun tərkibinə fıbrin, kalsium-fibrinat, fib-rinoliz məhsullan, turş mukopolisaxaridlər, mukoproteidlər və sial rurşusu daxildir. Qan cərəyanmm sürəti azaldrqda leykositlər kapil-lyarların daxili səthini örtən fibrin lifləri ilə birləşir. Leykositlərin en-dotel təbəqəsinə birləşməsində elektrokimyəvi qüvvələrin də rolu var-dır. Normal leykositlərin və endotel hüceyrələrinin səthi mənfi yüklü olur. Emiqrasiya prosesində leykositlər öz mənfi yüklərini itirir. Bu, leykositlərin endotel təbəqəsinə birləşməyini asanlaşdırır. Güman edildiyinə görə, leykositlər endotel təbəqəsinə Ca2+ ionlarmrn iştirakr ilə birləşir. Ca2+ ionlarr leykositlərin elektrik yüklərini neytrallaşdrrrr. Bu ionlar həm leykositlərin, həm də endotel hüceyrələrinin səthində olan sərbəst karboksil qruplarr ilə birləşir. Beləliklə, leykositlərlə en-dotel hüceyrələri arasrnda kalsium körpücükləri əmələ gəlir. Bəzi mü-əlliflərin fikrinə görə, kalsium ionlarr leykositlərin və endotel hüceyrə-lərinin xarici membranlarmda olan RNT molekullarmr bir-birinə bir-ləşdirir.

Leykositlərin hərəkətini xemotaksis yolu ilə sürətləndirən maddə-lər 2 qrupa bölünür: I) sitotaksinlər və 2) sitotaksigenlər.

Sitotaksinlər leykositləri bilavasitə özlərinə cəlb etmək qabi-liyyətinə malik olan maddələrdir. Komplement sisteminin bəzi aktiv-ləşmiş komponentləri (C3a, Csa və s.), kallikrein, denaturasiyaya uğra-rmş zülallar, bakteriya toksinləri, peptonlar, limfositlərin parçalan-ması nəticəsində yaranan bəzi məhsullar (limfokinlər) və leykotrienlər sitotaksinlər qrupuna aiddir.

Sitotaksigenlər bilavasitə xemotaksis prosesinə səbəb ol-mur, lakin adi halda bu prosesə təsir edə bilməyən bəzi maddələri si-totaksinlərə çevirir. Bunlara tripsin, fibrinolizin, kollagenaza, anti-gen-antitel kompleksi, nişasta, qlikogen, bakteriya lipopolisaxaridlə-ri, immunoqlobulinlər (IgA, IgM) və b. aiddir.

Ekssudat tərkibində olan maddələrə görə ödenı nıayesindən və transsudatdan fərqlənir. Onun tərkibində çoxlu zülal (albuminlər, qlobuiinlər, fıbrinogen) olur. Bundan əİavə, ekssudat tərkibində olan albuminlərin qlobulinlərə nisbətinə görə də transsudatdan fərqİənir. Transsudatda albumin/qlobulin əmsalı 2-4 olduğu halda, ekssudatda bu zülalların miqdarca nisbəti 0,5-1,0-ə bərabərdir. Adətən transsudatın pH-ı qanm pH-na bərabər olur, ekssudat isə turş reaksi-ya verir (pH 7-dən az olur). Seroz ekssudatın tərkibində hüceyrəvi elementlərin sayı nisbətən az olur. Lakin seroz ekssudat da əsas xas-sələrinə görə transsudatdan fərqlənir. 5-ci cədvəldə transsudatla seroz ekssudatm müqayisəsi verilmişdir.

Ekssudatm tərkibində olan zülalların miqdar və keyfiyyəti damar divarı keçiriciliyinin nə dərəcədə artmasmdan asılıdır. Damar keçiri-ciliyi cüzi dərəcədə artdıqda hüceyrəarası sahəyə əsasən albumin və qlobulinlər keçir, keçiricilik nisbətən çox olduqda isə ekssudatm tər-kibində fibrinogenə təsadüf edilir. Müxtəlif ekssudatlar blr-blrlndən təkcə zülallarm miqdarma görə deyil, həm də hüceyrəvi elementlərə görə fərqlənir. Onlarm bir qrupunda neytrofil İeykositlər, digər qru-punda isə limfosit və monositlər daha çox olur; bəzən isə ekssudatda eritrositlərin miqdarı üstünlük təşkil edir. Tamhğt pozulmamış toxu-malarda ekssudat hüceyrələrinin toplanması iltihabi hüceyrə i n f i 11 r a 11 n ı n yaranmasma səbəb olur. İlfiltratm tərkiblndə həm hematogcn, həm də histlogen hüceyrə elementləri ola bilər. Burada olan neytrofillərin və monositlərin əksəriyyəti 3-5 gün ərzində tələf olur. İnfiltratda olan zədələnmiş leykositlərə «irin cisimcikləri» adı verilmişdir.

PROLİFERASİYA (İLTİHABIN III MƏRHƏLƏSİ)

lltihabi proses hüceyrə proliferasiyast və zədələnmiş toxumaların bərpa olunması iiə başa çatır. Toxumalarda toplanan mübadilə mtlh-sulları hüceyrə proliferasiyasma stimtılyasiyaedici təsir göstərir. Bu prosesin başlanmasında toxuma hipoksiyasmın və onunla əlaqədar olan fiziki-kimyəvi dəyişikliklərin böyük rolu vardır. Adətən proliferasiya iltihab ocağmm bütün sahələrində eyni vaxtda başlanmır. Zədələnmiş nahiyənin mərkəzi hissəsində alterativ dəyişikliklərin sürətlə yayıldığı dövrdə periferik zonalarda proüferativ proseslər müşahidə edilir. Lakin zaman keçdikcə, alterasiyanm sürət və intensivliyi artır və bu proses iltihab ocağınm bütün sahəbrini əhatə edir. İltihab sahə-sinin periferik zonalarmda olan zəif asidoz və kolloid-osmotik təzyi-qin dəyişiklikləri proliferativ proseslərin inkişafma təkan verir.

Proliferasiya prosesində mezenxim, adventisiya və endotel hücey-rələri, limfositlər və monositlər iştirak edir. İltihab ocağmda olan polimorfnüvəli qranulositbr (neytrofillər, eozinofillər) isə proliferasi-ya dövrünə qədər tələf olur. Monositlər və toxuma makrofaqları (his-tiositlər) zədələnmiş hüceyrələri, xırda trombları və yad cisimləri udur və əridir. Bu dövrdə makrofaqlarda hüceyrədaxili həzm prosesi sürət-lənir. Proliferasiya döv-ründə fibroblastlarda sürətlə tropokollagen zülalı sintez edilir (bu zü-lal kollagenin yaranması üçün ilkin materialdır). Eyni zamanda fibroblastların bir hissəsi fibrositlərə (birləşdirici toxumanın yetişmiş hüceyrələri) çevriiir. Fibroblast və fibrositlərin fəaliyyətinin məhsulu olan kollagen lifiər iltihab ocağının sahəsini məhdudlaşdırır və toxu-ma defektini aradan qaldırır Proliferasiya prosesində epitel toxuması da iştirak edir. Onun proliferasiyada iştirakı dərinin səthi qatlarmda olan iltihabi proseslərin proliferasiyasmda xüsusilə aydın nəzərə çarpır.

İltihabın proliferasiya mərhələsində anabolizm prosesləri sürətlə-nir. Bu, özünü RNT-nin, DNT-nin, hüceyrəarası maddələrin və bir sı-ra fermentlərin sürətİə sintez edilməsi ilə büruzə verir.

Proliferasiya prosesinin sonunda iltihab ocağmda birləşdirici toxu-ma inkişaf edir, yeni damarlar əmələ gəlir, bəzl hallarda zədələnmlş toxumalarm spesifik eiementləri yaranır. Toxumanm zədələmniş sa-həsi çox böyük olmadıqda, iltihab tam regeneraslya ilə başa çatır. İri sahəni əhatə edən iltihab isə adətən zədələnmiş nahiyənin ça-pıqlaşmasma səbəb olur. Çapıq bəzi hallarda orqan və toxumaları de-formasiyaya uğradır və onların fəaliyyətini pozur. Revmatik cndo-kardit nəticəsində əmələ gələn ürək qüsurları buna misal ola bilər.

İLTİHABIN ƏSAS ƏLAMƏTLƏRİ

Yuxarıda göstərildiyi kiml, iltihabın 5 əsas əlaməti (qızartı, şişkin-lik, ağrı, temperaturun yüksəlməsi və funksiyalarm pozulması) qədim zamanlardan məlumdur. Bu əlamətlər haqqmda Qədim Yunanıstan və Roma alimlərinin əsərlərində verilən məlumat indiyə qədər öz əhə-miyyətini itirməmlşdir. Lakin təbabət elminin inkişafı sayəsində ilti-habm əsas klinik əlamətlərinin fizioloji və morfoioji mexanizmləri haqqmda təsəvvürİər genişlənmişdir.

Q ı z a r 11 (rubor) - iltihab ocağmda arterioİlarm, venulalarm və kapillyarlarm genişlənməsi (hiperemiya), həmçinin qanm hərəkət sü-rətinin azalması nəticəsində əmələ gəür. Kəskin iltihabi prosesin ilk dövrlərlndə zədələnmlş sahə al-qırmızı rəngə boyanır. Sonralar qanm hərəkət sürəti azaldığma görə, toxumaların al-qırmızı rəngi göy rəngiə (sianoz) əvəz olunur. İltihab hiperemiyası toxuma alterasiyası, damar keçiriciliyinin artması, ekssudasiya və hüceyrə proliferasiyası ilə mü-şayiət edilir.

Ş 1 ş k i n 1 i k (tumor) - ütihabm inkişafmm ilk dövrlərində zədə-lənmə ocağmın damarlarma çoxlu qan gəlməsi nəticəsində yaranır. İl-tihab ocağmda infıltratm və perifokal (iltihab ocağı ətrafmda olan) ödemlərin yaranması toxumaların daha artıq şişməsinə səbəb olur. İİ-tihabm son dövriərində isə hüceyrə proliferasiyası da şişkinliyin ya-ranmasma təsir göstərir.

A ğ r ı (dolor) - osmos təzyiqinin yüksəlməsinə səbəb olan maddə-İərin, turşuların, bəzi fizioloji aktiv maddələrin (kininlər, histamin, serotonin) və kalium ionlarınm hissi sinir reseptoıiarını qıcıqlandır-ması nəticəsində əmələ gəlir. İltihab ocağmda toplanan ekssudat və hüceyrə infiltratı hissi sinirlərə mexaniki təsir göstərməklə də ağrı tö-rədlr. Bəzən xəstələr iltihab ocağmda pulsasiyaedici ağrıdan şikayət edirlər (pulpit, panarisium və başqa irinli iltihabi proseslərdə). Bu, 11-tihab ocağmda arteriollarm genişlənməsi və kapillyar nəbzinin yaran ması nəticəsiııdə hissi reseptorların mexaniki qıcıqlanması ilə əlaqə-dardır.

Temperaturun yüksəlməsi (calor) - iltihab ocağına ar-terial qanm sürətlə gəlməsi və maddələr mübadiləsinin sürətlənməsi ilə əlaqədardır. Adətən bədənin səthi hissələrinin temperaturu arte-rial qanm temperaturuna nisbətən aşağı olur. Bədən səthində iltihabi proses olduqda həmin sahələrə yüksək temperaturlu arteriai qamn gəİməsi sürətİənlr. Bunun nəticəsində iltihab ocağmm temperaturu yüksəlir. Daxili orqanlarm temperaturu normal halda da arterial qa-nm temperaturundan aşağı oimur. İltihab zamanı daxiü orqanların temperaturu əsasən maddələr mübadiləsinin sürətlənməsi nəticəsində artır.

Funksiyaların pozulması (functio laese) - iltihabın çox təsadüf edliən əlamətiərindən biridir. Bəzi iltihabi proseslərdə yalnız zə-dələnmiş orqanın funksiyası pozulur. Lakln çox vaxt iltihabla əlaqədar olan funksional dəyişiklikiər bütün orqanizmi əhatə edir. Ümumi funk-sional pozğunluqlar həyati cəhətdən yüksək əhəmiyyətə malik olan or-qanların iltlhablarında öziinü daha artıq dərəcədə büruzə verir.



İLTİHABIN NOMENKLATURASIVƏ TƏSNİFATI

Hər hansı bir orqanda olaıı iltihabi proscsin admı ifadə etmək üçün həmin orqanın latm diündə admm sonuna «itis» (və ya Azər-baycan dilində «it») şəkilçisi əlavə edilir. Bu qayda üzrə peritonun il-tihabma peritonit, bronxlann iltihabına bronxit və s. deyilir. Əsas əlaməti bu və ya digər orqanın iltihabından ibarət olan xəstəliklər də çox vaxt bu qayda ilə yaradılmış terminlərlə ifadə edilir (appendisit, kolit, qastrit, hepatit və s.). Bunlarla birllkdə, bəzi orqanların iltihabi xəstəliklərinin xüsusi adları çox qədim zamanlardan təbabətdə özünə yer tapmışdır. Məsəiən: ağciyər iltihabı - pnevmoniya; əsnəyin və damaq badamlanmn iltihabı - a n g i n a , burnun selikli qişasınm iltihabı - z ö k ə m adlanır. Lakin həmin orqanlann xəstəliklərini ümumi qayda üzrə də adlandırmaq olar (məsələn, faringit, tonzlllit, rinit və s.).

Daxili orqanları əhatə edən seroz qişalarm iltihabi proseslərinl ifadə etmək üçün «peri» (peri) sözönlüyündən istifadə edilir (periqastrit. peri-duodenit, perihepatit və s.). Müəyyən bir orqanı əhatə edən toxumala-ra yayilmış iltlhabı adlandırmaq üçün həmin orqamn iltihabınm adma «para» (para) sözönlüyü əlavə edilir (paranefrit. parametrit və s.).

Boşluqlu və ya borulu orqanlarm daxili təbəqələrinin iltihabı «endo» (endo) sözönlüyü ilə ifadə edilir: endovaskulit - damarın da-xili qişasının iltihabı, endarteriit arteriyanm daxili təbəqəsinin iltihabı və s. «Meso» (mezo) sözönlüyü isə orta təbəqənin iltihabmı göstərir: mezaorit - aortanın orta təbəqəsinin iltihabı. Bədənin boşluqlarmda irin toplanması «empiema» adlanır. Toxumalarda olan məhdud irinh iltihabi prosesə ahses deyilir (qaraciyər absesi, ağciyər absesi və s.).

Kövşək birləşdirici toxumalarla (dərialtı təbəqə, əzələarası, selikaltı. orqanlararası birləşdirici toxumalar) yayılan irinü iltihabi prosesə isə «fleqmona» adı verilmişdir.

İltihabm təsnifatmda etioloji amil, prosesin inkişaf sü-rəti və toxuma reaksiyalarmm xarakteri nəzərə alımr.

Etioloji amilin növünə görə, spesifik və qeyri-spesifik (banal) ilti-hab ayırd edilir. Bunlardan birincisi ümumi iltihab əlamətlərindən başqa, yalnız törədicinin özü üçün səciyyəvi olan bir sıra əlamətİərlə təzahür edir (vərəm, sifilis, cüzam, qarayara və s.). «Qeyri-spesifık il-tihab» adı altında müxtəlif amillərin (bioloji, fiziki, kimyəvi) təsiri ilə yaranan, lakin klinik əlamətlərinə görə bir-birinə bənzəyən iltihabi proseslər nəzərdə tutulur.

Gedişinə görə kəskin, yanmkəskin xronik iltihabi proseslər ayırd edihr.

İltihabi prosesin müxtəlif növİəri klinik və morfoloji əlamətlərinə görə bir-birindən fərlqənir. Bu cəhətdən iltihabın 3 əsas növ ayırd edi-lir: 1) alterativ; 2) ekssudativ; 3) proliferativ ütihablar. Onlar bir-birln-dən ütihabm müvafiq mərhələləri üçün səciyyəvi olan əlamətlərdən hansının üstünlük təşkü etməsinə görə fərqiənir.

Alterativ iltihabda to.xuma zədələnməsi (distrofiya, nekroz) üstün-lük təşkil edir. Iltihabın bu növündə hüceyrəvi elementlər (parenxima) daha çox zədələnir. Buna görə, alterativ iltihaba «parenximatoz ilti-hab» da deyüir. Parenximatoz iitihabda damar reaksiyaları zəif ifadə olunur. Buna görə, bəzi müəlliflər parenximatoz iltihabı müstəqil ilti-hab növü hesab etmirlər.

Ekssudativ iltihabda kəskin damar reaksiyaları, ekssudasiya və ley-kositlərin emiqrasiyası üstünlük təşkil edir. Ekssudatm tərkibinə görə, iltihabm bir neçə növü ayırd edilir: 1) seroz; 2) kataral; 3) fibrinoz; 4) hemorragik; 5) irinli; 6) çürüntülü; 7) qarışıq.

l.Seroz iltihaba orqanizmin seroz boşlııqlarında, sclikli qi-şada, beyin qişalarmda, bəzi hallarda isə daxili orqanlarda təsadüf edilir. İltihabm bu formasmda toxumalarda toplanan sarımtıl rəngli, yarımşəffaf ekssudatm tərkibində az miqdarda hüceyrəvi elementlər (neytrofil leykositlər və histiositlər) olur. Seroz ekssudat başqa ekssudatlardan həm də xüsusi kütləsinin (1,015-1,020) və tərkibində zülalların miqdarmın (3-6%) nisbətən az olmasma görə fərqlənir.

2. Kataral iltihab çox vaxt tənəffüs yollarınm selikli qişasında, qida borusunda, mədədə və bağırsaqlarda inkişaf edir. İltihabm bu növündə yaranan kataral ekssudatm tərkibində çoxlu selik olur.

3. Fibrinoz iltihab çox vaxt selikli və seroz qişalarda ya-ranır. Lakin o, nadir hallarda orqanlarm daxili təbəqələrində də inkişaf edə bilər. Tərkibində çoxlu fibrinogen olduğuna görə, iıbrinoz


ekssudat laxtalana bilir. Fibrinoz iltihab pnevmokokklarm, difteriya və dizenteriya bakteriyalarmın təsiri ilə əmələ gəlir. Onun 2 forması məlumdur: 1) krupoz; 2) difteritik.

Krupoz iltihabda selikli qişanm səthində pərdəşəkilli fibrinoz eks-sudat müşahidə edilir. Bu ekssudat toxumalardan asanlıqla ayrılır. Difteritik iltihabda əmələ gələn fibrinoz ekssudat nekrobiotik dəyişik-liklərə uğramış selikli qişalara bitişik vəziyyətdə olur. Onu ayırdıqda selikli qişa yaralanır.

4 . İrin 1 i iltihab çox vaxt irin törədən mikroorqanizmlərin (stafilokokklar, streptokokklar, qonokokklar , meninkokklar) təsirilə əmələ gəlir. Nadir hallarda pnevmokokklar da iriııli iltihabi prosesin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bundan əİavə, bəzi kimyəvi maddələr də (kroton yağı, skipidar, döyüş zəhərləyici maddəiəri) irinli iltihab törə-də bilər. tltihabın bu növündə əmələ gələn irinli ekssudatm tərkibində çoxlu formalı elementlər (xüsusən tələf olmuş neytrofilİər) və nekro-tik dəyişikliklərə uğramış toxuma hissəcikləri olur. İrinli ekssudatın xüsusi kütləsi başqa ekssudatlara nisbətən yüksəkdir (1,020-1,040). Onun tərkibində fermentlər, süd turşusu, peptonlar, polipeptidlər, aminturşular, lipidlərin parçalanma məhsulian və xolesterin xüsusilə çox olur. Hiiceyrəvi elementlər sürətlə parçalandığma görə, irinin tər-kibində dczoksiribonukleoproteidlər və DNT tapılır.

S.Hemorragik iltihab prosesində ekssudatm tərkibində çoxlu eritrosit aşkar edilir (qarayara, taun xəstəliyi və s.).

ö.Çürüntülü iltihab çürümə bakteriyalarmm təsiri nəticə-sində əmələ gəlir. Bu prosesdə yaranan ekssudatm xoşagəlməz iyi olur. Buna görə, çürüntülü iltihaba ixoroz (və ya qanqrenoz) iltihab adı verilmişdir.

7 . Q a r ı ş ı q iltih a b mühafızəedici funksiyaları kəskin surət-də zəifləmiş orqanizmlərdə əsas iltilıabi prosesin ikincili infeksiya ilə ağırlaşması nəticəsində əmələ gəlir. Belə hallarda seroz ekssudata irinli və ya iıbrinoz ekssudat qarışa bilər. Onları müvafiq surətdə se-roz-irinli və seroz-fibrinoz iltihab adlandırırlar. Selikli qişalarm kata-ral iltihabı da bu cür qarışıq xarakter ala bilər.

Proliferativ (produktiv) iltihab hüceyrələrin sürətlə çoxalması və yeni toxuma elementlərinin yaranması ilə xarakterizə edilir. Adətən proliferativ iltihab xronik gedişli infeksion proseslər zamanı (vərəm, sifılis və s.) inkişaf edir.
İltihabi prosesin mümkün olan nəticələri aşağıdakılardır:


  1. Regenerasiya qabiliyyəti yüksək olan toxumalar iltihabi proses-lərdən sonra normal vəziyyətə qayıda bilər (restitutio ad integram). Bu zaman toxumalarm funksional-morfoloji elementləri bərpa olu-nur. Bəzi hailarda isə iltihab ocağmda əmələ gələn kiçikölçülü çapıq toxuması orqanm fəaliyyətinə mənfı təsir göstərmir (dəridə və ya se-likli qişalarda olan kiçik çapıqiar).

  2. İltihab ocağmm yerində çapıq əmələ gəlir, toxumalarm anato-mik-funksional xassələri tamamilə bərpa olunmur. Lakin bu, orqa-nizmin uyğunlaşdırıcı reaksiyalarma ciddi təsir göstərmir.

3.İltihab ocağmda toxuma tamamilə tələf olur, onun yerində ya- ranan çapıq toxuması orqanizmin uyğunlaşdırıcı reaksiyalarım məh-dudlaşdınr.

İltihahın orqanizm üçün əhəmiyyəti. İltihabi prosesdə orqanizm üçün ziyanlı olan dəyişikliklər (alterasiya, intoksikasiya və s.) uyğun-laşdırıcı və mühafizəedici reaksiyalarla (faqositoz, immun cisimlərin yaranması, hüceyrələrin çoxalması, iltihab ödeminin baryer fəaliyyəti və s.) müşayiət edilir. Alterasiya prosesi toxuma və orqanlarm fəaliy-yətinin müxtəlif dərəcədə pozulmasına səbəb olur. Bununla birlikdə, iltihabi proses xəstəliktörədici amilin orqanizmə yayılmasının qarşısı-nı alır və toxurnalarm regenerasiya qabiliyyətini artırır. İltihab oca-ğmda qan dövranmm zəifiəmasi və onun ətrafında yaranan perifokal ödem bakteriyalarmm və toksinlərin orqanizmə yayılmasım ləngidir (iltihabm baryer funksiyası). Birləşdirici toxuma hüceyrələri (makro-faqlar və histiositlər) həm faqositoz yolu ilə xəstəliktörədici mikroor-qanizmləri məhv edir, həm də kollagen zülalının sintezi vasitəsilə ça-pıq toxumasmm inkişafım (yəni zədələnmiş nahiyələrin regenerasiya-sını) sürətləndirir. Onlarm yaratdığı qranulyasiya toxuması infeksi-yanm orqanizmə yayılmasmın qarşısmi alır.

İltihab ocağmda limfositlərin və plazmatik hüceyrələrin prolifera-siyası sayəsində antitellərin yaranması sürətlənir. Bu, orqanizmin im-munitetini yüksəldir. Bütün bunlaıia biıiikdə, iltihab nahiyəsində top-lanan ekssudat orqanizmə mənfi təsir göstərir. Məsələn, pnevmoniya zamam ağciyər alveollarmda toplanan ekssudat xəstəliyin ilk mərhə-lələrindən etibarən orqanizmin ümumi vəziyyətini ağırlaşdırır. Onun təsiri nəticəsində orqanizmdə qaz mübadiləsi pozulur. Faqositoz mü-hafizə reaksiyası olsa da, bəzi hallarda orqanizmə ziyan vura bilər. Belə ki, faqositlər tərəfindən udulmuş, lakin həzm edilməmiş bakteri-yalar qan vasitəsilə orqanizmin başqa nahiyələrinə yayılmaq imkanı əldə edir (natamam faqositoz).

  1   2


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azrefs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə